犬隻非心因性肺水腫與肺高壓：病理生理學及放射線學之深度剖析與鑑別

I. 犬隻非心因性肺水腫 (NCPE) 簡介

A. NCPE 的定義及其與心因性肺水腫 (CPE) 的區別

非心因性肺水腫 (Non-Cardiogenic Pulmonary Edema, NCPE) 的定義為在無原發性心臟疾病的犬隻患者中，肺部間質或肺泡內發生病理性液體積聚的現象 1。此情況與心因性肺水腫 (Cardiogenic Pulmonary Edema, CPE) 有著本質上的區別。CPE 的發生源於左心衰竭，導致肺微血管靜水壓升高，進而使液體滲出至肺組織 1。

兩者間的根本差異在於其始動機制。在 CPE 患者中，左心功能不全導致心輸出量下降，腎臟濾過功能受損，體液在血管系統內積聚。當左心功能受損時，靜水壓會逆向傳導至肺部周圍的微血管床 1。相較之下，NCPE 的主要問題通常是肺泡-微血管膜的通透性增加，或在某些情況下，發生與左心房高壓無直接關聯的急性靜水壓變化 1。因此，CPE 可被視為主要由心臟功能障礙引發的「壓力性」問題，而 NCPE 則更多地表現為肺血管系統本身的「通透性」問題，或非心因性的壓力問題。

B. 基本病理生理學原理：肺部液體動力學的改變

肺水腫的形成與肺微血管內皮兩側的 Starling's forces（即靜水壓和膠體滲透壓）平衡被打破，導致液體淨過濾增加至間質和肺泡有關 3。

液體積聚的性質與其驅動因素密切相關。微血管靜水壓增加（如 CPE）通常導致低蛋白含量的水腫液（漏出液）形成 3。相反地，血管通透性增加或血漿膠體滲透壓降低（許多 NCPE 形式的特徵）則會促進高蛋白含量的水腫液（滲出液）產生 1。NCPE 的發生常涉及肺泡-微血管床通透性的增加，有時亦伴隨肺血管系統靜水壓的升高 1。這意味著在 NCPE 中，不僅水分，連蛋白質等大分子也更容易滲漏出血管。

肺泡-微血管屏障的完整性對於維持正常的肺部液體平衡至關重要。當肺泡-微血管的上皮細胞和內皮細胞膜受到損傷，包括細胞間的緊密連接或間隙連接遭到破壞時，富含蛋白質的液體便會滲出至肺間質和肺泡內，形成 NCPE 1。

從水腫液的蛋白質含量差異，可以窺見其背後不同的病理生理機制。NCPE 通常涉及富含蛋白質的滲出液 1，而 CPE 初期則主要產生低蛋白的漏出液 3。這種差異直接反映了潛在的病理過程：通透性增加使得像蛋白質這樣的大分子得以滲漏，這是許多 NCPE 病因的標誌性特徵。而靜水壓性水腫（如 CPE）主要推動水分和小分子溶質的滲出。雖然在臨床上分析水腫液的成分並非總是可行，但理解這一區別對於概念化不同的疾病過程至關重要。它強調了 NCPE 不僅僅是「肺部積水」，更是肺部屏障功能受到更嚴重損害的結果。

此外，NCPE 並非單一的疾病實體，而是一個症候群，其下可細分為多種類型，例如神經性肺水腫、阻塞後肺水腫以及急性呼吸窘迫症候群 (ARDS) 或急性肺損傷 (ALI) 1。多種不同的臨床狀況均可導致 NCPE 的發生 1，包括癲癇、頭部創傷、觸電、全身性炎症反應症候群 (SIRS)、敗血症以及上呼吸道阻塞等。這種多樣性表明，NCPE 是各種不同病理觸發因素通過非心因性機制最終影響肺部液體平衡的共同終點。因此，診斷出「NCPE」僅是第一步，識別並處理潛在的觸發因素對於制定恰當的治療方案和評估預後至關重要。本報告將針對使用者提出的特定病因，深入探討其各自的致病機制。

II. 特定 NCPE 病因的詳細病理生理學

A. 溺水：肺損傷機制與全身性缺氧

溺水 (Near-drowning) 在獸醫學上定義為非致命性的水分吸入，且動物在事件後存活超過24小時 8。溺水事件可發生於淡水或海水中 8。

1. 吸入水分的影響（淡水 vs. 海水考量）：

傳統觀點認為，吸入不同性質的水會對肺部產生不同的直接影響。

• 海水溺水： 海水為高張溶液，其高鈉含量會產生滲透壓梯度，將水分從血液循環中吸入氣道，有效地造成氣道淹溺，導致肺水腫 8。
• 淡水溺水： 淡水為低張溶液，吸入後會使肺表面活性劑 (surfactant) 失活。肺表面活性劑是由肺部製造，功能在於防止肺泡塌陷的物質。缺乏功能正常的表面活性劑會導致肺泡塌陷（肺不張，atelectasis），進而引起嚴重的通氣/灌流不匹配 8。傳統上認為，淡水溺水的預後相對優於海水溺水 8。

然而，一項針對麻醉犬隻進行的研究對上述傳統觀點提出了挑戰 9。該研究發現，無論向肺部灌注低張、等張還是高張溶液，其引起的即時血流動力學效應（如心輸出量下降、肺微血管楔壓、中心靜脈壓及肺血管阻力增加）與單純缺氧對照組相比，並無統計學上的顯著差異。研究結論指出，溺水及水分吸入後發生的心血管變化，主要是缺氧的直接結果，而非取決於吸入液體的張力 9。

這一發現提示我們在理解溺水病理生理時，需要整合張力效應與缺氧的首要性。即時的、危及生命的心血管衰竭似乎主要由缺氧驅動 9，這意味著初步的復甦措施必須優先考慮氧合和通氣。然而，吸入液體的張力 8 可能仍在隨後發展的

局部肺內 病理變化中扮演重要角色，例如表面活性劑受損的程度、肺泡直接淹溺的嚴重性以及對水中污染物的炎症反應等。這些局部效應將影響肺部的長期恢復以及對繼發性肺炎的易感性。因此，在討論溺水時，應同時考量缺氧作為急性全身性驅動因素，以及液體張力和污染物作為局部肺損傷的調節因素。

2. 缺氧的關鍵作用：

無論吸入何種液體，溺水過程中呼吸停止都會導致腦部氧氣供應中斷，同時血液中二氧化碳濃度上升 8。如前述研究所示，缺氧被認為是獨立於吸入液體張力之外，導致即時心血管變化的直接原因，包括心輸出量降低、肺有效動態順應性下降以及肺血管阻力增加 9。

隨著溺水過程的進展，缺氧狀況會持續惡化。嚴重的缺氧會觸發交感神經系統反應，導致全身性及肺部的微血管收縮。這種血管收縮若與其他因素（如缺氧直接造成的內皮細胞損傷）相結合，可能進一步升高肺微血管的靜水壓，加劇液體滲漏 1。

此外，腦部缺氧可能導致腦水腫的發生 8。腦水腫本身可能引發癲癇發作，而癲癇是神經性肺水腫的已知誘因之一 5，這會使 NCPE 的病理過程更加複雜化。在約10%的溺水受害者中，會發生喉部痙攣，雖然這在一定程度上阻止了水分進一步吸入肺部，但同時也造成了完全的呼吸道阻塞，導致窒息死亡 8。

溺水過程中，缺氧與 NCPE 之間存在一種惡性循環。最初由於淹溺導致的缺氧 8，不僅直接損害肺部，還可能通過全身性反應（例如，類似於觸電或其他 NCPE 形式中觀察到的兒茶酚胺大量釋放 1）導致血管通透性增加和液體滲漏至肺部，形成 NCPE。由此產生的肺水腫會進一步損害肺部的氣體交換功能，從而加劇缺氧狀態。這種正回饋循環會使缺氧和肺水腫的程度不斷惡化。腦部缺氧還可能引發神經性肺水腫 5，為這一惡性循環增添了另一層複雜性。這突顯了在溺水急救中，積極的氧氣治療和必要的呼吸支持對於打破此惡性循環、改善預後的極端重要性。NCPE 的發展不僅僅是肺部進水的直接後果，更是身體對嚴重氧剝奪的全身性反應。

B. 觸電：導致 NCPE 的局部和全身性損傷

犬隻觸電損傷最常見的原因是啃咬暴露的電線，例如聖誕燈飾、落地扇、網路線或手機充電線的電線 10。較少見的原因包括雷擊或接觸到落下的帶電電線。

當動物啃咬電線時，流經電線的電能會在與組織接觸的部位轉化為熱能，導致局部熱灼傷 10。這些灼傷通常發生在口腔內，影響嘴唇、牙齦和舌頭，外觀可呈現淡黃色、棕褐色或灰色 10。

除了局部灼傷外，電流還可能通過動物的身體，導致全身性損傷，擾亂正常的心臟節律和呼吸功能 10。損傷的嚴重程度取決於暴露時間的長短和電流的電壓大小，範圍可以從輕微到危及生命 10。

1. 神經性肺水腫和直接血管損傷的發病機制：

觸電是導致非心因性肺水腫，特別是神經性肺水腫的已知原因之一 1。其機制涉及多個方面：

• 神經性成分： 電擊對中樞神經系統或周圍神經的強烈刺激，會引發大規模的兒茶酚胺釋放（即「腎上腺素風暴」）1。這種交感神經過度興奮導致全身血管，尤其是肺血管發生劇烈收縮 1。肺血管的急劇收縮使得大量血液從體循環被分流至肺循環，同時肺微血管內的靜水壓驟然且顯著升高。這種現象被稱為「衝擊傷」理論 (blast injury theory) 5。極高的靜水壓會對肺泡上皮細胞和細胞間的緊密連接造成機械性損傷，導致血管通透性增加，富含蛋白質的液體隨之滲漏到肺間質和肺泡中 1。
• 直接內皮損傷： 除了間接的神經介導機制外，電流在通過身體組織時，也可能直接對肺部血管的內皮細胞造成損傷 6。這種直接損傷（可能通過熱效應或電穿孔效應）同樣會導致血管壁的通透性增加。

觸電引發 NCPE 的機制可謂是「雙重打擊」。一方面，神經性反應導致的兒茶酚胺大量釋放，引起肺血管劇烈收縮和靜水壓急劇升高，對血管內皮造成物理性「衝擊損傷」1。另一方面，電流本身在通過肺部時，可能直接損傷血管內皮細胞，獨立地增加其通透性 6。這兩種機制——壓力誘導的損傷和直接的通透性損傷——很可能協同作用，共同促成了觸電後 NCPE 的發生和嚴重程度，也可能解釋了其潛在的延遲發作特性。肺部實際上受到了兩種不同但相互增強的病理生理學侮辱。

一個重要的臨床特徵是，觸電後 NCPE 的發作時間可能有所延遲，有時可長達事故發生後的12至36小時 10。這意味著即使動物在觸電初期看起來相對穩定，也必須進行密切監測。這種延遲發作的重要性不容忽視。最初的電擊事件發生後，神經性反應（如兒茶酚胺激增）可能是即時的，但血管內皮損傷和隨後的炎症反應（正如 5 中關於神經性水腫中炎症機制的討論所提示）可能需要數小時才能在臨床上完全顯現為肺水腫。持續的炎症過程或進行性的內皮損傷可能解釋了為何在事件發生數小時後，液體積聚才變得顯著。因此，即使動物初步檢查無大礙，也強烈建議在觸電後至少觀察24至48小時 6。

C. 上呼吸道阻塞 (UAO)：阻塞後肺水腫 (POPE) 的發病機制

上呼吸道阻塞 (Upper Airway Obstruction, UAO) 是犬隻發生非心因性肺水腫的另一個重要原因，由此引發的肺水腫被稱為阻塞後肺水腫 (Post-Obstructive Pulmonary Edema, POPE)。常見的觸發因素包括喉部麻痺、勒殺、異物（如玩具或食物塊）阻塞氣道導致的窒息，以及短吻犬呼吸道症候群 (Brachycephalic Obstructive Airway Syndrome, BOAS) 等 1。POPE 的發生可以是急性的，例如異物阻塞 12，也可能在慢性氣道阻塞解除後發生（類似於人類醫學中的 POPE II 型 14，儘管在犬隻中的分類尚不如此明確）。

1. 嚴重胸腔內負壓的血流動力學後果：

POPE 的核心發病機制與動物在呼吸道阻塞時產生的劇烈生理反應有關：

• 用力的吸氣動作： 當上呼吸道受阻時，動物會本能地做出非常用力的吸氣動作，試圖克服氣流阻力 1。
• 產生高度胸腔內負壓： 這種強力的吸氣努力會在胸腔內產生顯著的負壓（遠低於大氣壓）1。
• 靜脈回流增加與肺血容量增加： 胸腔內的高度負壓會增強全身靜脈血液向右心房和肺部的回流。這導致肺內血管的血容量顯著增加，血液在肺循環中發生「積聚」1。
• 心輸出量改變： 一些資料表明，在阻塞初期，心輸出量可能會下降 1。這可能是由於胸腔內負壓對左心室充盈的影響，或是由於缺氧引起的肺血管收縮增加了右心室的後負荷。
• 跨微血管壓力梯度急劇增加： 肺微血管周圍的間質壓力因胸腔內負壓而變得非常低。與此同時，肺微血管內的靜水壓由於血容量增加和可能的血管收縮而升高。這兩者共同作用，使得跨越微血管壁的壓力梯度（從血管內指向間質）急劇增大，極大地促進了液體從微血管滲出至肺間質和肺泡，這是一種機械應力導致的液體外漏 1。
• 肺上皮和內皮細胞損傷： 強力呼吸所產生的機械應力和異常的跨壁壓力，可以直接損傷肺泡上皮細胞和微血管內皮細胞，從而進一步增加血管的通透性 1。
• 缺氧誘導的血管收縮： 上呼吸道阻塞不可避免地導致缺氧。惡化的缺氧狀態會觸發交感神經介導的肺血管收縮，這會進一步升高肺微血管的靜水壓 1。
• 綜合效應： 增加的肺內血管容量、缺氧引起的肺微血管收縮，以及受損的血管內皮通透性增加，共同導致肺微血管靜水壓急劇升高，最終引發富含蛋白質的液體大量滲漏至肺組織，形成 POPE 1。

POPE 的發生機制可以被理解為一種「機械抽吸」和「壓力超載」的雙重現象。一方面，動物對抗阻塞的用力吸氣產生了強大的胸腔內負壓，如同一個真空泵，通過顯著降低肺間質壓力，「吸出」微血管中的液體 1。另一方面，這種負壓也將更多的血液吸入肺循環，增加了肺部的血液「預負荷」1。同時，缺氧引起的肺血管收縮則增加了肺循環的「壓力超載」1。這種「拉力」（負向間質壓力）和「推力」（血管內容量/壓力增加及血管收縮）的結合，再加上對血管內皮的直接機械損傷，為液體大量外滲創造了完美的條件。這使得 POPE 成為一種獨特的 NCPE 類型，其中機械力在引發水腫的初始階段扮演了非常直接和主要的角色，隨後再由缺氧和可能的炎症反應進一步加劇。這與主要由毒素或全身性炎症導致通透性改變的 NCPE 在始動機制上有所不同。

值得注意的是慢性上呼吸道阻塞（如 BOAS）與急性發作 POPE 之間的聯繫。患有 BOAS 的短吻犬 11 長期生活在慢性上呼吸道阻塞的狀態下，持續產生高於正常的胸腔內負壓。它們的肺血管系統和間質可能因此長期處於應激狀態。當出現急性惡化因素（例如運動、興奮、高溫或呼吸道炎症加劇）時，這些犬隻很容易被「推過臨界點」，在慢性狀況的基礎上併發急性 POPE。此外，正如 14 在人類 POPE II 型中所提示的，慢性上呼吸道阻塞的突然解除（例如，對 BOAS 進行矯正手術後）也可能促發肺水腫。其確切機制尚不完全清楚，但可能與突然移除了阻塞所提供的某種「生理性呼氣末正壓 (PEEP)」樣效應有關，導致先前潛在的間質液體迅速轉移並顯現為水腫。因此，患有 BOAS 的犬隻可以說是 POPE 的「高危群體」。在臨床上應認識到慢性氣道改變如何使犬隻易於發生急性肺水腫，並且 POPE 不僅可能在嚴重阻塞期間發生，也可能在其解除後出現。

III. 理解犬隻肺高壓 (PH)

A. 定義、分類和常見原因

肺高壓 (Pulmonary Hypertension, PH) 的定義為在靜息狀態下，通過心臟超音波估計或右心導管直接測量的平均肺動脈壓升高。在犬隻中，通常以收縮期肺動脈壓大於 30 mmHg 作為診斷標準之一 15。正常的肺動脈收縮壓約為

25 mmHg，舒張壓約為 10 mmHg 15。

犬隻的肺高壓絕大多數是繼發性的，即由其他潛在疾病引起 16。原發性肺高壓（即不明原因的肺高壓）在犬隻中極為罕見 16。

導致犬隻繼發性肺高壓的常見原因包括：

• 左心疾病 (Left-sided Heart Disease)： 這是犬隻肺高壓最常見的原因 15。退行性二尖瓣膜病 (Degenerative Mitral Valve Disease, DMVD) 是典型例子，尤其好發於老年小型犬。當二尖瓣功能不全時，血液在左心房積聚，導致左心房壓力升高，此壓力逆向傳導至肺靜脈，進而引起肺靜脈高壓，最終導致肺動脈壓力也隨之升高（此類型 PH 屬於毛細血管後性肺高壓）15。
• 呼吸系統疾病 (Respiratory Disease)： 各種慢性肺部疾病，如慢性支氣管炎、肺纖維化、間質性肺病等，會影響肺血管的正常舒張功能，導致血管腔狹窄和僵硬，從而增加肺血管阻力 15。此外，慢性肺病常伴有低氧血症，而缺氧是強效的肺血管收縮劑，進一步加劇肺高壓。
• 肺血栓栓塞 (Pulmonary Thromboembolism, PTE)： 肺部血管內的血凝塊（血栓）或其他栓塞物（如腫瘤細胞團、細菌團）會阻塞血流，導致下游血管床面積減少，從而顯著增加肺血管阻力，引發肺高壓 15。
• 心絲蟲病 (Heartworm Disease)： 成年心絲蟲寄生於肺動脈和右心，不僅會物理性阻塞血管，蟲體及其代謝產物還會引發肺動脈內膜炎和血管病變 (vasculopathy)，導致血管壁增厚、管腔狹窄和彈性下降，最終引起嚴重的肺高壓 15。

B. 肺血管壓力增加的病理生理機制

肺高壓的發生涉及多種複雜的病理生理機制，核心在於肺血管阻力 (Pulmonary Vascular Resistance, PVR) 的異常升高，或在某些情況下，肺血流量的顯著增加。

• 肺血管阻力 (PVR) 增加： 這是大多數類型 PH 的主要驅動因素。
• 血管收縮 (Vasoconstriction)： 缺氧（無論是由於原發性肺病還是高海拔環境引起）是犬隻肺血管最重要且最強效的收縮刺激之一。炎症介質和內皮功能障礙（如內皮素-1 產生增加，一氧化氮產生減少）也可導致肺血管收縮。
• 血管重塑 (Vascular Remodeling)： 在慢性壓力負荷（如左心疾病）、慢性流量負荷（如先天性心臟分流）、慢性缺氧或持續炎症的刺激下，肺血管壁會發生結構性改變。這些改變包括血管平滑肌細胞肥大和增生、細胞外基質（如膠原蛋白）沉積增加、內膜增生和纖維化。這些重塑過程導致血管壁增厚、管腔狹窄、血管僵硬度增加，從而使 PVR 持續升高且難以逆轉。
• 血管阻塞 (Obstruction)： 如前所述，心絲蟲蟲體或肺血栓可直接物理性阻塞肺動脈及其分支，減少有效的血管床橫截面積，導致 PVR 急劇或慢性升高 15。
• 肺血流量增加 (Increased Pulmonary Blood Flow)： 雖然不如 PVR 增加常見，但顯著增加的肺血流量也可導致肺動脈壓力升高，尤其是在血管床無法充分擴張以適應額外流量的情況下。這主要見於存在較大左向右分流的先天性心臟病，例如心室中膈缺損 (VSD) 或動脈導管未閉 (PDA)，大量體循環血液分流至肺循環，使肺部過度灌流 16。長期的高流量狀態也會刺激血管重塑，最終導致 PVR 升高，形成所謂的 Eisenmenger 症候群（此時分流可能逆轉為右向左）。
• 肺靜脈壓力增加（毛細血管後性 PH）： 如同在左心衰竭中所見，當左心房壓力升高時，壓力會逆向傳導至肺靜脈和肺毛細血管，最終導致肺動脈壓力被動性升高 15。雖然始動因素在於左心，但長期的肺靜脈高壓也可能繼發性地引起肺動脈血管的反應性改變（如收縮和重塑），使 PH 進一步惡化。

C. 對右心室和肺循環的影響

右心室是一個相對薄壁的心腔，其生理功能是將靜脈血泵入低阻力的肺循環系統。當肺動脈壓力持續升高（即 PH）時，右心室必須克服更大的後負荷才能將血液有效泵出。這種長期的壓力超載會對右心室和整個肺循環產生顯著影響：

• 右心室肥厚 (Right Ventricular Hypertrophy)： 為了應對增加的後負荷，右心室心肌細胞會發生代償性肥大，導致心室壁增厚。這在初期是一種適應性機制，旨在維持心輸出量 15。
• 右心室擴張和衰竭 (Right Ventricular Dilation and Failure)： 如果 PH 非常嚴重且持續存在，代償機制最終會被耗盡。右心室可能因不堪重負而逐漸擴張，心肌收縮力下降，最終發展為右心衰竭（也稱為肺心症，cor pulmonale）11。右心衰竭的臨床表現可包括腹水、胸腔積液、全身性水腫以及運動不耐等。
• 進一步的血管重塑和惡性循環： 持續的肺動脈高壓本身也會對肺血管造成進一步的剪切應力和損傷，刺激血管內皮細胞功能障礙和炎症反應，從而加劇血管重塑過程，使 PH 陷入惡性循環，越來越嚴重。

理解 PH 的病理生理學與 NCPE 的區別至關重要。PH 通常是一種慢性、進行性的血管重塑疾病，其特點是肺血管系統和右心對持續性高壓的結構和功能上的適應（及最終的失代償）15。這涉及細胞層面的改變、細胞外基質的沉積以及血管反應性的異常。相比之下，NCPE 是一種急性的液體平衡失調危機，由於肺泡-微血管屏障的通透性突然改變或極端的血流動力學轉移，導致液體迅速滲漏至肺實質 1。這種在發病時間和核心機制上的根本差異，決定了它們在臨床表現、診斷方法、放射線學特徵以及治療目標上的不同。PH 是一種緩慢發展的血管和心肌疾病，而 NCPE 則是一場突發的肺部「淹水」危機。

此外，在涉及肺部疾病和 PH 的病例中，常存在「雞生蛋，蛋生雞」的複雜關係。慢性肺部疾病（如慢性支氣管炎、肺纖維化）常常導致持續性缺氧和肺血管結構的破壞/重塑，從而增加 PVR 並引發 PH 15。一旦 PH 形成，它會對右心造成額外負擔。嚴重的 PH 可導致右心衰竭，其臨床症狀（如胸腔積液或腹水）又可能進一步損害呼吸功能。因此，在某些情況下，尤其當右心衰竭已經發生時，判斷肺部疾病是 PH 的原因還是結果（或僅僅是共病）可能非常具有挑戰性。胸腔X光片可能同時顯示原發性肺病的徵象和 PH 的特徵。這種複雜性凸顯了進行全面診斷評估的必要性，通常需要結合心臟超音波檢查來釐清主要的病理生理環節。

IV. 胸腔X光比較：NCPE 與肺高壓

胸腔放射線學檢查（X光）是評估疑似肺水腫或肺高壓犬隻的重要診斷工具。NCPE 和 PH 在X光片上通常呈現不同的影像學特徵，有助於兩者的鑑別診斷。

A. 非心因性肺水腫的X光表現

1. 特徵性肺部形態和分佈：

• 肺部形態 (Pattern)： NCPE 的典型X光表現為非結構性的間質性 (interstitial) 至肺泡性 (alveolar) 肺部浸潤形態 2。在間質性形態中，肺紋理可能呈現模糊、增厚的外觀，有時可見支氣管壁增厚（「甜甜圈」徵或「軌道」徵）。隨著病情進展，液體填充肺泡，形成更為緻密的肺泡性形態，表現為斑片狀、融合性或棉絮狀的不透光影，其中可能出現空氣支氣管徵 (air bronchograms) 4。有時也可觀察到支氣管周圍袖口樣增厚 (peribronchial cuffing) 4。
• 分佈 (Distribution)：
• NCPE 的肺部浸潤分佈具有一定的特點，但同時也存在變異性。一個「經典」或較為常見的分佈模式是尾背側肺區 (caudodorsal lung fields) 的浸潤 4。
• 然而，必須強調的是，NCPE 的分佈並非一成不變。它可以是瀰漫性的（廣泛分佈於所有肺葉）、不對稱的（一側肺部比另一側更嚴重）、單側的（僅影響一側肺部），甚至可能僅局限於某一個肺象限 4。
• 對於阻塞後肺水腫 (POPE)，其X光分佈更傾向於不對稱、單側，並且常位於背側肺區 4。

2. 心臟輪廓和肺血管的外觀：

• 心臟輪廓 (Cardiac Silhouette)： 在典型的 NCPE 病例中，心臟的整體大小和形狀通常是正常的 2。這是區分 NCPE 與心因性肺水腫（後者常伴有左心擴大）以及與許多顯著 PH（後者常伴有右心擴大）的一個至關重要的影像學線索。
• 肺血管 (Pulmonary Vasculature)： NCPE 患者的肺動脈和肺靜脈影像通常大小正常，輪廓清晰 2。X光片上不會出現肺靜脈擴張或淤血的徵象，這些徵象通常提示左心衰竭。

B. 肺高壓的X光標誌

肺高壓在胸腔X光片上的表現主要集中在心臟（尤其是右心）和肺動脈系統的改變。

1. 右心擴大的指標 (Indicators of Right-Sided Cardiomegaly)：

右心室因長期承受過高的肺動脈壓力而發生肥厚和擴張，這些改變可在X光片上呈現多種徵象：

• 「反D形」徵象 (Reverse "D" Sign)： 在腹背位 (VD) 或背腹位 (DV) 的X光片上，正常情況下心臟輪廓在DV位時左緣較為圓潤，右緣相對平直，整體略呈「D」形。當右心室顯著擴大時，心臟的右緣會向右側凸出，心尖部可能被推向左側，使得整個心臟輪廓失去正常的形態，呈現出一種橫向增寬、右側圓鈍的「反D形」外觀 17。
• 頭側和右外側心臟邊緣圓鈍 (Rounding of Cranial and Right Lateral Margins)： 在側位片上，右心擴大可能導致心臟頭側緣（胸骨接觸段）的弧度增加。在VD/DV位片上，心臟的右側緣（約3點至5點鐘方向）會顯得異常圓鈍和向外突出 17。
• 心臟整體寬度增加 (Increased Width)： 相對於其高度（從心底到心尖的距離），心臟的整體寬度可能不成比例地增加 17。在側位片上，可以使用「3/5 至 2/5 心臟比例」法進行客觀評估：從氣管分叉處向腹側畫一條與心臟尾側緣平行的線，正常情況下，此線前方的右心部分約佔心臟總面積的3/5，線後方的左心部分約佔2/5。如果右心部分超過總面積的3/5，則提示右心擴大 17。
• 氣管抬高 (Tracheal Elevation)： 雖然不是特異性徵象，但整體心臟擴大（包括右心擴大導致心底增寬）可能將氣管末端和主支氣管向上推移，導致氣管抬高，甚至與脊柱平行 18。

2. 主肺動脈和葉肺動脈擴大 (Enlargement of the Main and Lobar Pulmonary Arteries)：

這是 PH 最具特徵性的X光表現之一。

• 主肺動脈段 (Main Pulmonary Artery, MPA) 擴大： 在VD/DV位X光片上，心臟輪廓的左上緣（約1點至2點鐘方向，即主動脈弓和左心耳之間）是主肺動脈段的位置。當 MPA 因壓力升高而擴張時，此處會出現一個明顯的向外凸起的軟組織密度影，形成所謂的「MPA膨出」17。
• 葉肺動脈 (Lobar Pulmonary Arteries) 擴大/擴張：
• 肺門區及肺野內的葉肺動脈會顯得異常增寬、突出，有時呈現迂曲走行（尤其在慢性病例中）。在疾病晚期或嚴重病例中，這些擴張的動脈可能會向肺野外周急劇變細或呈現「截斷」樣外觀 17。
• 與鄰近結構的比較是評估葉肺動脈大小的常用方法：
• 在左側位X光片上，右前葉肺動脈的寬度若超過同水平第4肋骨頭腹側寬度的1.2倍，則提示擴大 17。
• 在VD/DV位X光片上，尾葉肺動脈在其與第9肋骨交叉處的寬度，若大於該肋骨的寬度，或大於同側第3肋骨的寬度，均提示擴大 17。有研究指出，將尾葉肺動脈與同側第3肋骨寬度比較，其相關性可能更高，比例大於1:1即提示擴大。
• 葉肺動脈與伴行葉肺靜脈的不對稱性： 正常情況下，同級別的肺動脈和肺靜脈管徑相似。在 PH 中，肺動脈擴張而肺靜脈大小正常或相對較小，形成動脈-靜脈管徑的不對稱，這也是支持 PH 的一個徵象。但如果同時存在導致肺靜脈擴張的病理情況（如左心衰竭），則此徵象的可靠性會降低 17。

3. PH 中的肺實質和胸膜腔 (Lung Parenchyma and Pleural Space in PH)：

• 肺實質： 在許多 PH 病例中，尤其當 PH 是由血管本身問題（如原發性血管病變或 PTE）引起時，肺實質本身在早期可能並無明顯的浸潤性改變，X光片上肺野可能相對清晰。然而，如果 PH 是由慢性肺部疾病（如肺纖維化、慢性支氣管炎）繼發引起，則X光片上會同時存在原發肺病的影像學特徵（如瀰漫性間質樣改變、支氣管樣改變等）。在 PH 發展至右心衰竭的晚期，由於體循環淤血和可能的淋巴回流障礙，也可能出現肺水腫（通常較為瀰漫）或胸腔積液 18。18 提及在部分 PH 病例中觀察到肺門周圍水腫。
• 胸腔積液 (Pleural Effusion)： 當 PH 導致嚴重的右心衰竭時，由於體循環靜脈壓升高，可能導致胸腔積液的產生 17。

C. 鑑別診斷的關鍵X光區別

綜合以上描述，NCPE 和 PH 在胸腔X光片上的主要鑑別點可歸納如下：

• 主要異常部位的差異：
• NCPE： 病變主要集中在肺實質，表現為間質性或肺泡性的液體積聚，而心臟和中央大血管通常無顯著異常。
• PH： 病變主要集中在右心和肺動脈系統，表現為右心擴大和肺動脈（主動脈段和葉動脈）的擴張、迂曲等，而肺實質本身可能清晰，或顯示原發性肺病的徵象。
• 心臟輪廓的差異：
• NCPE： 心臟輪廓通常正常。
• PH： 常見右心擴大的各種徵象（如「反D形」、右緣圓鈍等）。
• 肺血管的差異：
• NCPE： 肺動脈和肺靜脈影像通常大小正常。
• PH： 肺動脈顯著擴大、迂曲，而肺靜脈影像可能正常或相對較小（除非合併左心疾病）。
• 肺部不透光影分佈的差異（若 PH 伴有肺實質改變）：
• NCPE： 肺部浸潤常呈尾背側分佈，但也可能呈斑片狀、不對稱或瀰漫性。
• PH： 如果因右心衰竭而出現肺水腫，其分佈可能較為瀰漫性，或伴有胸腔積液。如果 PH 由原發性肺病引起，則肺部形態取決於該原發疾病的特點。

為了更清晰地比較兩者，下表總結了主要的放射線學特徵：

表格1：比較X光特徵：NCPE vs. 肺高壓

特徵 (Feature)

非心因性肺水腫 (NCPE)

肺高壓 (Pulmonary Hypertension)

整體心臟輪廓大小

通常正常

常擴大 (輕度至重度)，尤其向右側和頭側擴展

心臟輪廓形狀 (VD/DV位)

正常卵圓形

「反D形」

右心室大小

正常

擴大

主肺動脈段

正常/不明顯

突出，呈凸面膨出

葉肺動脈 (大小、邊緣、迂曲度)

大小和邊緣正常，不迂曲

擴大，邊緣可能不規則，可見迂曲，嚴重時可見外周截斷或突然變細

葉肺靜脈

大小正常

可能正常，或相對於擴張的動脈顯得較小（除非合併左心疾病導致靜脈擴張）

肺實質形態

間質性至肺泡性浸潤

可能清晰；或顯示原發性肺病的徵象 (如間質樣、支氣管樣改變)；晚期右心衰竭時可能出現瀰漫性水腫

肺部不透光影分佈

常見尾背側，斑片狀，可不對稱/單側，或瀰漫性

取決於病因；若為原發性肺病，則按該病分佈；若為右心衰竭水腫，則可能瀰漫性

胸膜腔

通常清晰

右心衰竭時可能出現胸腔積液

從上述比較可以看出，NCPE 的放射線學核心特徵可以概括為「肺看起來糟，心臟看起來好」，即肺部有明顯的液體浸潤，但心臟大小和主要血管形態卻相對正常 2。這與 NCPE 的病理生理基礎——原發於肺部通透性改變或非心因性壓力改變，而非心臟本身功能障礙——相吻合。

相對地，PH 的放射線學特徵則可概括為「心臟/血管看起來糟，肺部情況多變」。其核心改變在於肺動脈系統的擴張和右心因長期承受高壓而發生的代償性或失代償性改變 17。肺實質本身可能並無異常，也可能顯示導致 PH 的原發性肺部疾病的徵象，或者在 PH 晚期因右心衰竭而出現繼發性改變。這種「心血管先受累」的模式是 PH 的一個重要影像學標誌。

理解 NCPE 放射線學分佈的變異性也至關重要。雖然尾背側分佈被認為是 NCPE 的「經典」表現 4，但臨床醫生絕不能因為X光片未呈現此典型模式而輕易排除 NCPE 的診斷。NCPE 的潛在病因會影響其在X光片上的分佈模式。例如，溺水時的吸入性因素可能導致液體更多地分佈在重力依賴的肺葉；觸電或神經性因素引發的 NCPE 可能呈現更為瀰漫性的分佈；而阻塞後肺水腫 (POPE) 則更傾向於不對稱或單側性的背側分佈 4。因此，在判讀X光片時，不應僅僅依賴肺部浸潤的「經典」分佈，而應綜合評估整體影像，特別是心臟輪廓和肺血管在存在肺部浸潤時是否保持正常，這仍然是診斷 NCPE 的關鍵。對這種變異性的認識有助於避免因固守「經典模式」而導致對 NCPE 的漏診或誤診。

V. 整合病理生理學和放射線學進行臨床診斷

對犬隻非心因性肺水腫 (NCPE) 和肺高壓 (PH) 的準確診斷，有賴於對其各自病理生理學機制、典型放射線學表現以及臨床整體情況的綜合理解和細緻評估。

A. 綜合 NCPE 和 PH 之間的病理生理學差異

NCPE 和 PH 在其核心病理生理學機制上存在顯著不同，這些差異直接影響了它們的臨床進程和表現：

• 發病速度和持續時間：
• NCPE： 通常是一個急性事件，由特定的誘發因素（如溺水、觸電、上呼吸道阻塞、癲癇等）迅速觸發 1。如果潛在的病因得到及時有效的控制和處理，肺水腫通常能夠在相對較短的時間內（例如24至48小時內）得到顯著改善或完全消退 5。
• PH： 一般而言是一種慢性、進行性疾病，是肺血管系統或左心長期存在異常（如慢性缺氧、血管重塑、左心瓣膜病等）的結果 15。其發展過程相對緩慢，症狀也可能是逐漸出現和加重的。
• 主要的病理缺陷：
• NCPE： 其核心問題在於肺泡-微血管屏障的通透性急劇增加，或發生與心臟原發性功能障礙無關的急性肺微血管靜水壓升高，導致大量液體和蛋白質滲漏至肺泡腔和肺間質 1。因此，肺實質是液體異常積聚的主要場所。
• PH： 其核心問題在於肺動脈系統內的血流阻力持續升高，導致這些血管內的壓力異常增高，進而對右心室造成長期的壓力負荷 15。因此，肺動脈本身和右心室是主要的病理改變部位。
• 水腫液的性質：
• NCPE： 由於血管通透性增加是主要機制之一，其形成的肺水腫液通常富含蛋白質，屬於滲出液 (exudate) 1。
• PH： 如果 PH 發展至右心衰竭並引發肺水腫（這種情況相對少見，且機制可能更複雜，涉及體循環淤血和淋巴回流障礙），其水腫液的性質初期可能更接近漏出液 (transudate)，但慢性病程和潛在的肺部改變可能使其成分發生變化。
• 心臟的受累情況：
• NCPE： 根據其定義，NCPE 並非由原發性心臟疾病引起 1。因此，在 NCPE 發生初期，心臟的結構和功能通常是正常的（除非存在先前未被發現的、與 NCPE 無關的基礎心臟問題）。
• PH： PH 本身常常由左心疾病繼發引起（如退行性二尖瓣膜病），或者，PH 長期存在會導致右心發生病理性改變（如右心室肥厚、擴張，最終可能發展為右心衰竭）15。

B. 總結關鍵的X光鑑別點

胸腔X光片是鑑別 NCPE 和 PH 的重要工具。再次強調表格1中列出的關鍵區別點：

• NCPE 的典型影像： 肺野出現間質性至肺泡性的浸潤（常呈尾背側分佈，但具變異性），同時心臟輪廓大小和形狀正常，肺動脈和肺靜脈影像也無明顯異常。
• PH 的典型影像： 右心擴大（如「反D形」心、右心緣圓鈍），主肺動脈段膨出，葉肺動脈擴張、迂曲，而肺野本身可能清晰，或顯示原發性肺病的徵象，或在晚期右心衰竭時出現瀰漫性水腫或胸腔積液。

在放射線學判讀中，是否存在左心房擴大是一個極其重要的鑑別點。左心房擴大強烈提示心因性肺水腫 (CPE) 或由左心疾病引起的 PH。若無左心房擴大，則更有可能考慮 NCPE 或非左心疾病引起的 PH。

C. 臨床背景在達成診斷中的重要性

僅僅依靠病理生理學推斷或放射線學影像，有時難以做出絕對精確的診斷。臨床背景資料，包括詳細的病史和全面的理學檢查，對於整合所有信息、縮小鑑別診斷範圍並最終達成準確診斷至關重要。

• 病史 (History)：
• 一個清晰的急性誘發事件，例如動物被目擊啃咬電線、發生窒息、從水中救起、或近期有癲癇發作史 3，都強烈支持 NCPE 的診斷。
• 相反，如果動物表現為慢性、逐漸加重的症狀，如長期咳嗽、運動不耐受、陣發性虛弱或昏厥（可能與心律不整或低心輸出量有關），或者有已知的慢性心臟病或肺部疾病史，則應高度懷疑 PH 15。
• 理學檢查發現 (Physical Examination Findings)：
• 檢查中發現上呼吸道阻塞的體徵（如喘鳴音、呼吸窘迫）、口腔黏膜灼傷（提示觸電 7）、神經學功能缺損（可能與頭部創傷或癲癇後狀態有關）、或體溫過低（常見於溺水 8），這些都為特定原因的 NCPE 提供了線索。
• 如果聽診到明顯的心臟雜音、心律不整，或觀察到右心衰竭的體徵（如腹水、頸靜脈怒張、肝臟腫大、皮下水腫），則更傾向於考慮 PH 或潛在的原發性心臟疾病。
• 輔助診斷 (Ancillary Diagnostics)：
• 心臟超音波檢查 (Echocardiography)： 對於 PH 的診斷和評估具有不可替代的價值。它可以直接或間接估測肺動脈壓力，評估右心室的大小、室壁厚度和功能，識別是否存在導致 PH 的潛在心臟結構異常（如瓣膜病、先天性缺損），並有助於排除心因性肺水腫 4。
• 血液學和血清生化學檢查： 可以幫助識別可能導致或加劇 NCPE 的全身性異常（如敗血症、SIRS 的指標），或發現易於發生肺血栓栓塞 (PTE) 的基礎疾病（如腎病蛋白流失、庫欣氏症候群、免疫介導性溶血性貧血等）1。凝血功能檢查對於懷疑 PTE 的病例也很重要。

最終，一個確鑿的診斷很少僅僅依賴於單一的信息來源。最強有力、最可靠的診斷是在病理生理學機制、放射線學表現以及臨床整體情況（病史、體徵和輔助檢查結果）之間形成一個連貫且邏輯一致的完整圖像時做出的。例如，若一隻先前健康的年輕犬隻在啃咬電線後數小時內突然出現呼吸窘迫，X光片顯示雙側尾背側肺泡浸潤而心臟大小正常，則 NCPE（電擊傷所致）的診斷就非常明確。相反，若一隻患有多年慢性支氣管炎的老年犬逐漸出現運動不耐和呼吸困難加重，X光片顯示右心擴大、主肺動脈膨出及肺野瀰漫性支氣管間質樣改變，則 PH（繼發於慢性肺病）的可能性就非常大。這種整合性的診斷思維是臨床工作的核心。

此外，必須認識到，如果未能充分理解 NCPE 放射線學表現的潛在變異性，它可能成為一個臨床上的「偽裝者」。如前所述，NCPE 的肺部浸潤分佈並非一成不變 4。如果臨床醫生刻板地認為 NCPE

必須 呈現雙側、對稱的尾背側分佈，那麼當遇到不對稱或單側的病例時，就可能錯誤地將 NCPE 排除在鑑別診斷之外 4。同樣地，如果僅僅因為X光片上觀察到「肺部積水」就自動將其與「心臟衰竭」聯繫起來，而忽略了對心臟大小、形態和肺血管標記的仔細評估，那麼 NCPE 也極易被漏診或誤診為心因性肺水腫 13。因此，在進行放射線學判讀時，必須強調進行系統性的、全面的閱片，密切關注心臟和血管結構的改變，並將其與肺實質的形態和分佈特點相結合進行綜合分析，同時對 NCPE 可能出現的非典型分佈保持警覺。這有助於避免因先入為主的觀念或不全面的評估而導致的診斷陷阱。

VI. 結論

犬隻非心因性肺水腫 (NCPE) 與肺高壓 (PH) 是兩種重要的呼吸系統相關疾病，它們在病理生理學機制、臨床表現及放射線學特徵上均存在顯著差異。NCPE 主要源於肺泡-微血管屏障通透性的急性增加或非心因性的肺微血管靜水壓急劇升高，導致富含蛋白質的液體迅速積聚於肺實質，其發病通常較為突然，且與特定的誘發因素（如溺水、觸電、上呼吸道阻塞）密切相關。放射線學上，NCPE 的典型特徵是肺野出現間質性至肺泡性浸潤（常呈尾背側分佈，但具變異性），而心臟輪廓和肺血管影像通常保持正常。

相比之下，肺高壓 (PH) 則主要是一種以肺動脈系統壓力持續升高為核心特徵的病理狀態，多為慢性、進行性發展，常繼發於左心疾病、慢性呼吸系統疾病、肺血栓栓塞或心絲蟲病等。其病理生理改變主要涉及肺血管的收縮、重塑和阻塞，以及右心室為應對長期壓力負荷而發生的代償性肥厚乃至最終的失代償性衰竭。放射線學上，PH 的主要標誌包括右心擴大（如「反D形」心）、主肺動脈段膨出以及葉肺動脈的擴張和迂曲。

準確鑑別 NCPE 和 PH 對於指導治療和評估預後至關重要。這需要臨床獸醫師綜合運用多方面信息，包括詳細的病史採集（尤其關注急性誘發事件或慢性病程）、全面的理學檢查（尋找特異性體徵）、細緻的胸腔放射線學判讀（重點比較心臟、肺血管和肺實質的改變），並在必要時輔以心臟超音波等進一步檢查。只有通過這種整合性的評估方法，才能最大限度地提高診斷的準確性，從而為患病犬隻提供最恰當的醫療護理。

引用的著作

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